Aujourd'hui, l'hypothèse de la DCF la plus cohérente (car en génétique on parle toujours d'hypothèses) est qu'elle subit un déterminisme polygénique à effet de seuil.

Quid de cet effet de seuil ?

Imaginons que la DCF est gouverné par 3 gènes, A, B, C.
C existe sous les formes alléliques, C1 et C2.
Les deux provoquent la DCF mais seulement s'ils sont activés au moins par B2, B3 aggraverait C.
Mais voilà !
B (1, 2 ou 3) ne peut activer C que s'il existe sous la forme allélique B2, B3 aggravant encore plus C, B1 inoffensif.
Il s'agit donc d'une réaction en chaîne.

B1 -> C2=> A

B2->C2 => C
B2->C3 => D

B3->C2 => D
B3->C3 => E

Rebelotte, B2 (et donc B3) ne serait actif que si A existe sous la forme A2.

Marions deux chiens (pour faire simple, on les prend tous les deux homozygotes pour les 3 gènes concernés) exempts de DCF et supposons que le père est :
A1/B3/C1, cet individu est A/A en évaluation de DCF, bien qu'ayant l'allèle C1, celui-ci n'est pas activé, puisque B3 n'est pas activé par A2

La mère est:
A2/B1/C2, elle est aussi A/A car, bien que possèdant C2, celui-ci n'est pas activé par B1.

Le résultat va bien sûr donné des chiots A/A et patatra, un sur la portée va hériter de :
A2 (de la mère)/B3 du père/C2 de la mère et Bingo
=> A2 active B3 qui aggrave C2.
Le chiot se révelera D ou E, unique ou un faible nombre sur la portée alors que les deux parents, exempts de DCF, statistiquement donnait naissance à de nombreux chiots exempts eux aussi de DCF.

Ce qui explique que ce soudain "emballement", qu'un mariage de A conduise à un chiot E, c'est l'effet cumulatif des allèles, qui pris indépendamment paraissaient inoffensifs.

C'est cela l'effet de seuil.

Expliqué d'une autre manière

Citation:

Comme beaucoup de phénomènes sous la dépendance de gènes mineurs, dont les petits effets sont "cumulatifs", il faut souvent une certaine "dose" de polygènes additionnant leurs effets dans une certaine direction : c'est-à-dire qu'il y a un effet de seuil à l'expression du phénomène. Ainsi, deux chats peuvent porter des polygènes "favorisant" la phæomélanine, mais chacun en-dessous du seuil où elle s'exprime intensément ou "jaillit" sur le poil... Mais ils peuvent donner naissance à des chatons avec beaucoup de rufisme, "additionnant" les polygènes de papa et les polygènes de maman... Surprise !

http://www.ailuropus-mainecoon.com/genetique/rufus.html

Prochaine fois :
Héritabilité de la DCF et environnement.

Après le polygénisme compliqué par l'effet de seuil, ce qui s'ajoute à la complexité de la DCF, c'est sa faible héritabilité !

Selon la littérature existante sur le sujet, elle est évaluée entre 25 et 30 %.
Comme ce chiffre est inférieur à 50 %, le néophyte pensera, au mieux que c'est faiblement génétique au pire que c'est pas génétique du tout.

Il n'en est rien.
D'une part, l'héritabilité se mesure sur des caractéristiques par définition à déterminisme génétique (ce qui veut dire héritable sensu stricto).
D'autre part, cette mesure intervient dans le cas de génétique quantitative.
Par exemple, on ne mesure pas l'héritabilité de la couleur.
En fait l'héritabilité mesure la part d'influence de l'environnement sur l'expression génotypique.

Prenons le lecteur du club de race, montrons lui des photos de jeune fille et demandons lui de dicerner la vraie couleur de cheveux de celle-ci,
sur des notes de 2 à 10.
L'héritabilité est le nombre de fois qu'il donne la bonne réponse.

Vous me direz que ce lecteur est nul pour avoir 25 à 30 % de bonnes réponses.

Mais ce n'est pas aussi facile, car pour pousser le parallèle avec la DCF, disons que les jeunes filles peuvent se colorer les cheveux (ç'est l'effet de l'environnement) et que le lecteur n'a accès qu'à des photos N&B (c'est à dire la radio).
On comprend alors que dans ces conditions le % de bonne réponse n'est que de 25 à 30 %.

La 1ere problématique est donc :
La radio, selon le protocole FCI, à 12/18 mois,est-elle le bon moyen ?
OUI, parce que c'est le seul moyen à l'heure actuelle qui soit standardisé, mais c'est l'équivalent de la photo N&B.
Il convient de trouver mieux => beaucoup d'espoir dans la manoeuvre de Penn Hip.

Ce que l'on sait c'est que le dépistage via la radio aujourd'hui ne rend pas assez compte de la réalité génétique.

L'autre problématique, c'est que la cotation dysplasique (A à E et l'angle de Norberg Olson) n'est pas fortement corrélé au handicap subi par l'animal.
Un chien D n'aura pas obligatoirement (statistiquement) plus d'arthrose qu'un C. Ce qui vient s'ajouter à la problématique de l'environnement.
Les pb cardiaques, oculaires sont plus voyants donc décelables plus précocément.

Si un chien n'est pas radiographié et qu'il ne souffre pas arrivé au grand âge malgré une "dure vie", rien ne permet de savoir qu'il est DCF et qu'il transmettra potentiellement ce problème à ses descendants.

Inversement, des chiens épargnés ne présenteront probablement pas de signes radiographiques de DCF mais resteront vecteurs de DCF à leurs descendants parce que l'environnement aura permis de masquer une éventuelle DCF.

C'est pour cela qu'une sélection basée seulement sur une image phénotypique à un instant T (les expos) est un outil moindre pour éliminer les tares.
Epargner un chien dans la crainte qu'il soit DCF n'est pas une solution, surtout pour un reproducteur.

Prochaine étape : Penn HIP et laxité articulaire.

super la lecon